Del grupo finerenona, 504 de 2833 pacientes (el 17.8%) alcanzaron el resultado primario compuesto, versus 600 de 2841 pacientes (el 21.1%) del grupo placebo. Esto implica una diferencia absoluta entre los dos grupos de 3.4% a favor de finerenona, respecto a un desenlace de:

1. insuficiencia renal,

2. disminución sostenida de por lo menos el 40% de la TFGe a partir de los valores basales, o

3. muerte por causas renales

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Puesto de otra manera, el grupo finerenona tuvo 7.59 eventos por cada 100 pacientes por año de seguimiento versus 9.08 eventos en el grupo placebo.

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Respecto a los resultados secundarios combinados (muerte por causas cardiovasculares, infarto miocardio no fatal, enfermedad vascular cerebral no fatal, hospitalización por insuficiencia cardiaca) fue de 13% para finerenona y de 14.8% para placebo. La finerenona produjo una gran reducción del 31% en la relación albúmina/creatinina desde los valores basales al cuarto mes de tratamiento versus placebo. Los beneficios de finerenona fueron observados después del mes 12 para los resultados renales y tan temprano como un mes para los resultados cardiovasculares. Respecto a su mecanismo de acción alguno de los beneficios de finerenona pueden ser parcialmente mediados vía mecanismos natriuréticos. Estudios preclínicos mostraron que los beneficios renales y cardiovasculares se asociaron con potente efecto antiinflamatorio y antifibrótico vía la inhibición del receptor mineralocorticoide activado. 

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Finalmente, en cuanto a la TFGe, el grupo de finerenona tuvo una pérdida promedio anual de 2.66 ml/min/1.73m2 versus 3.97 ml/min/1.73m2 del grupo placebo.